{"id":451,"date":"2024-11-04T11:32:36","date_gmt":"2024-11-04T10:32:36","guid":{"rendered":"https:\/\/www.izsler.it\/cerves\/?page_id=451"},"modified":"2024-12-11T09:23:01","modified_gmt":"2024-12-11T08:23:01","slug":"malattia","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.izsler.it\/cerves\/malattie-vescicolari\/afta-epizootica\/malattia\/","title":{"rendered":"MALATTIA"},"content":{"rendered":"<p>L\u2019Afta epizootica \u00e8 una malattia infettiva virale estremamente contagiosa, che porta alla formazione di caratteristiche lesioni vescicolari a carico di siti di elezione come cavo orale, mammella e piedi.<\/p>\n<p>L\u2019emergenza di tale malattia, attualmente assente in Italia, riveste importanza a livello globale portando all\u2019attuazione di diversi programmi di gestione e sorveglianza in diverse regioni, soprattutto nelle aree che si affacciano nel bacino del Mediterraneo e che potrebbero veicolare l\u2019introduzione del virus in Europa. Considerata la sua rilevanza, l\u2019Afta epizootica \u00e8 inserita nelle cinque malattie soggette a controllo ed eradicazione secondo il Regolamento\u00a0(UE) n.\u00a02016\/429 del\u00a0Parlamento europeo e\u00a0del\u00a0Consiglio.<\/p>\n<p>Tale malattia \u00e8 caratterizzata da una elevata morbilit\u00e0, che pu\u00f2 raggiungere anche il 100%, mentre la mortalit\u00e0 \u00e8 in genere contenuta nei soggetti adulti. Negli animali giovani pu\u00f2 portare a fenomeni di mortalit\u00e0 improvvisa, legata soprattutto a casi di miocardite.<\/p>\n<p><strong>AGENTE EZIOLOGICO<\/strong><\/p>\n<p>L\u2019agente causale dell\u2019Afta epizootica \u00e8 <strong><em>Aphthovirus vesiculae<\/em><\/strong>, un virus a RNA, privo di envelope, del genere <em>Aphtovirus<\/em>, appartenente alla famiglia <em>Picornaviridae<\/em>. Si riconoscono 7 diversi sierotipi del virus (O, A, Asia-1, C, SAT1, SAT2 e SAT3), che a loro volta sono caratterizzati dalla presenza di molteplici topotipi e lineaggi.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>CARATTERISTICHE DI RESISTENZA DEL VIRUS<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li><em>INATTIVAZIONE<\/em><\/li>\n<\/ul>\n<ol>\n<li>Il virus viene rapidamente inattivato a pH &lt;6 o &gt;9<\/li>\n<li>Viene inattivato da temperature al di sopra di 50\u00b0C (30 minuti), 60\u00b0C (10 minuti), 80\u00b0C (2 minuti), 100\u00b0C (inattivazione istantanea)<\/li>\n<li>Pastorizzazione a elevate temperature<\/li>\n<li>Sensibile a disinfettanti: idrossido di sodio e di potassio (2%); carbonato di sodio (4%); acido citrico (0.2%)<\/li>\n<\/ol>\n<ul>\n<li><em>RESISTENZA<\/em><\/li>\n<\/ul>\n<ol>\n<li>Il virus presenta una moderata resistenza ambientale in condizioni di freddo e umidit\u00e0<\/li>\n<li>Resiste a refrigerazione e congelamento<\/li>\n<li>All\u2019interno delle carcasse, nei linfonodi e nel midollo. Nei muscoli viene inattivato dall\u2019acidificazione prodotta dal rigor mortis<\/li>\n<li>Resiste a disinfettanti: iodofori, fenoli, Sali di ammonio quaternario<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>EPIDEMIOLOGIA<\/strong><\/p>\n<p>La situazione epidemiologica a livello mondiale \u00e8 complessa e in continua evoluzione. Attualmente la malattia \u00e8 presente in America meridionale, Africa, Medio Oriente e Asia.<\/p>\n<p>Per conoscere gli ultimi aggiornamenti \u00e8 possibile consultare i <a href=\"https:\/\/www.wrlfmd.org\/reference-laboratory-reports\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">report trimestrali<\/a> pubblicati sul sito del World Reference Laboratory for Foot-and-Mouth Disease (WRLFMD), e creati in collaborazione con WOAH e FAO.<\/p>\n<p><strong>SPECIE SENSIBILI<\/strong><\/p>\n<p>Sono recettivi all&#8217;Afta tutti i mammiferi appartenente all&#8217;ordine Artiodactyla, sottordine<\/p>\n<ol>\n<li><u>Ruminantia<\/u> (bovino, bufalo,ovino, caprino, cervo, capriolo, camoscio, daino, muflone, stambecco, antilope, giraffa, yak, gnu, zeb\u00f9, gazzella, bisonte, alce, renna ecc.)<\/li>\n<li><u>Suiformes<\/u> (maiale, cinghiale, facocero, potamocero, ilocero, ippopotamo ecc.)<\/li>\n<li><u>Tylopoda<\/u> (cammello, dromedario, lama, alpaca, guanaco ecc.).<\/li>\n<\/ol>\n<p><strong>FONTI DI INFEZIONE<\/strong><\/p>\n<p>Il virus si pu\u00f2 diffondere attraverso:<\/p>\n<ul>\n<li>Contatto diretto o indiretto con animali infetti, soprattutto con la formazione di aerosol e droplets. Possono essere coinvolti animali sia domestici che selvatici<\/li>\n<li>Prodotti di origine animale (carne, latte ecc.)<\/li>\n<li>Oggetti, attrezzi, persone e veicoli contaminati<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>INGRESSO DEL VIRUS NELL\u2019ANIMALE<\/strong><\/p>\n<p>Gli animali possono infettarsi<\/p>\n<ul>\n<li><u>Per via respiratoria<\/u>: gli aerosol prodotti dagli animali infetti possono contenere particelle virali. Questa rappresenta la principale via di trasmissione per i ruminanti, e in particolare per i bovini, che risultano maggiormente suscettibili rispetto agli ovicaprini. I suini risultano abbastanza resistente all\u2019infezione tramite via respiratoria, richiedendo alte cariche virali. Allo stesso tempo per\u00f2, i suini sono i maggiori generatori di elevate quantit\u00e0 di aerosol infetto.<\/li>\n<li><u>Per via orale<\/u>: l\u2019infezione avviene tramite l\u2019ingestione di alimenti contaminati. \u00c8 una via di trasmissione meno efficiente di quella respiratoria, pertanto richiede elevate cariche virali. I ruminanti risultano essere meno suscettibili, mentre questa rappresenta la via di trasmissione pi\u00f9 importante per i suini.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Altre vie di ingresso possono essere rappresentate da lesioni cutanee, inseminazione artificiale con seme infetto e per via iatrogena, attraverso, per esempio, iniezioni con materiali contaminati.<\/p>\n<p><strong>PATOGENESI<\/strong><\/p>\n<p>Il periodo di incubazione va da 2 a 14 giorni, anche se il periodo pi\u00f9 frequente \u00e8 da 2 a 6 giorni.<\/p>\n<p>Una volta entrato nell\u2019organismo, il virus va incontro a una prima replicazione a livello di faringe, palato molle e dei tessuti linfatici delle prime vie respiratorie. Successivamente attraverso una fase viremica, della durata di circa 4 gg, il virus raggiunge i siti di elezione, rappresentati da cellule epiteliali cheratinizzate squamose di cute e mucose presenti a livello di cavo orale, mammella e piedi. Nei soggetti giovani il virus frequentemente si localizza a livello miocardico.<\/p>\n<p>L\u2019escrezione del virus avviene attraverso tutte le secrezioni ed escrezioni e pu\u00f2 iniziare prima dell\u2019insorgenza dei sintomi clinici (nel latte \u00e8 possibile rilevarlo fino a 4 giorni prima).<\/p>\n<p>\u00c8 possibile che qualche specie (soprattutto bovini e ovicaprini) possano albergare il virus a livello orofaringeo e di palato molle per molto tempo, superiore a 28 giorni fino anche a diversi mesi e anni. Questa condizione viene descritta negli animali carrier, o portatori persistenti. Gli animali risultano clinicamente sani, ma sono in grado di eliminare in maniera intermittente il virus.<\/p>\n<p><strong>CLINICA<\/strong><\/p>\n<p>Nel decorso della malattia si riconosce<\/p>\n<ol>\n<li><u>Fase prodromica<\/u>: caratterizzata da sintomi aspecifici, apatia, anoressia, ipertermia, calo della produzione lattea<\/li>\n<li><u>Fase clinica<\/u>: caratterizzata dall\u2019insorgenza delle tipiche lesioni vescicolari, che successivamente vanno incontro a rottura con la formazione di erosioni anche piuttosto estese. Le lesioni tendono a guarire nel giro di una decina di giorni.<\/li>\n<\/ol>\n<p>Altri sintomi che si possono riscontrare sono: dolore intenso, bruxismo, scialorrea, zoppia, inappetenza, miocardite e morta giovanile.<\/p>\n<p>Negli ovicaprini la sintomatologia clinica \u00e8 piuttosto blanda, tanto che i sintomi potrebbero anche sfuggire all\u2019allevatore. Animali appartenenti a questa specie potrebbero quindi rappresentare degli eliminatori silenti della malattia.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><u>BOVINI<\/u><\/p>\n<p>Nella fase prodromica si assiste a un&#8217;improvvisa e drammatica caduta della produzione lattea, accompagnata da ridotto appetito e depressione del sensorio. Si osservano sintomi aspecifici come febbre, abbattimento e anoressia piuttosto marcati. La malattia nei bovini ha infatti un decorso grave, le lesioni sono pi\u00f9 facilmente riscontrabili a livello orale (su lingua, labbra, gengive, palato e parte interna delle guance) e sono accompagnate da una profusa salivazione e dal rumore caratteristico \u201cdi bacio\u201d. Le vescicole possono essere riscontrate anche a livello di cute della mammella, sul cercine coronario e nello spazio interdigitale. Le lesioni podali in genere persistono pi\u00f9 a lungo di quelle orali. Il virus pu\u00f2 localizzarsi e colpire anche altri organi. La localizzazione a livello miocardico \u00e8 piuttosto frequente nei soggetti giovani e si manifesta in genere con morte improvvisa. Nelle vacche gravide pu\u00f2 provocare aborto.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><u>SUINI<\/u><\/p>\n<p>La malattia nei suini ha un decorso grave ed \u00e8 caratterizzata da lesioni che si localizzano prevalentemente a livello podale. La sintomatologia classica infatti prevede zoppia, letargia e una decisa riluttanza al movimento. Gli animali faticano a mantenere la stazione quadrupedale a causa dell\u2019intensa dolorabilit\u00e0. Le lesioni si riscontrano prevalentemente a livello di cercine coronario e solco interdigitale e possono andare incontro a gravi complicanze che talvolta esitano addirittura nel distacco degli unghioni e degli unghielli.<\/p>\n<p>Le vescicole posso localizzarsi anche a livello di grugno, lingua, palato e gengive. Nei suinetti sotto scrofa si ha invece mortalit\u00e0 precoce in relazione alle spiccate caratteristiche di miotropismo del virus; si pu\u00f2 verificare la morte improvvisa di intere nidiate, prima che nell&#8217;allevamento e nelle madri compaiano le lesioni vescicolari.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><u>OVI-CAPRINI<\/u><\/p>\n<p>L\u2019andamento della malattia \u00e8 simile a quanto osservato nei bovini, sono abbastanza frequenti per\u00f2 le forme asintomatiche, in cui la viremia \u00e8 l&#8217;unico riscontro di infezione. Le lesioni orali sono rare nella pecora, pi\u00f9 frequenti nella capra; il loro decorso \u00e8 molto rapido; appaiono spesso come aree erosive anzich\u00e9 vescicole. Segni di zoppia sono frequenti nei greggi di pecore infette. Le lesioni podali pi\u00f9 frequentemente interessano il cercine coronario. La morte improvvisa in assenza di lesioni vescicolari o di altri segni clinici si verifica spesso sia negli agnelli che nei capretti ed in questi casi sono presenti le lesioni miocardiche.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>EVOLUZIONE E DATAZIONE DELLE LESIONI<\/strong><\/p>\n<p><em>GIORNO 1<\/em>: Irruzione vescicole piene di fluido<\/p>\n<p><em>GIORNO 2<\/em>:<\/p>\n<ul>\n<li>Vescicole rotte,<\/li>\n<li>epitelio vivo con frammenti di epitelio e\/o margini netti<\/li>\n<li>NO deposito di fibrina.<\/li>\n<li>La lesione appare rosso vivo<\/li>\n<\/ul>\n<p><em>GIORNI 3-4<\/em>:<\/p>\n<ul>\n<li>Lesioni perdono i margini netti.<\/li>\n<li>Il colore non \u00e8 pi\u00f9 cos\u00ec rosso intenso<\/li>\n<li>Inizia il deposito di fibrina<\/li>\n<\/ul>\n<p><em>GIORNI 4-5<\/em>:<\/p>\n<ul>\n<li>Deposito di fibrina molto evidente,<\/li>\n<li>Ricostruzione dell\u2019epitelio nelle zone periferiche.<\/li>\n<li>Colore chiaro dell\u2019epitelio in ricrescita,<\/li>\n<li>lesione centrale di colore rosato<\/li>\n<\/ul>\n<p><em>GIORNO 7<\/em>:<\/p>\n<ul>\n<li>Presenza di tessuto cicatriziale,<\/li>\n<li>Possibile presenza ancora di fibrina<\/li>\n<li>Colore rosato,<\/li>\n<li>ricrescita epiteliale<\/li>\n<\/ul>\n<p><em>GIORNI &gt;10<\/em>:<\/p>\n<ul>\n<li>La cicatrice \u00e8 molto evidente,<\/li>\n<li>lesione assume un colore molto pallido<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>DIAGNOSI<\/strong><\/p>\n<p>La diagnosi di malattia, non pu\u00f2 prescindere da una valutazione accurata e comparata dei seguenti elementi:<\/p>\n<ul>\n<li>anamnesi;<\/li>\n<li>situazione epidemiologica;<\/li>\n<li>quadro clinico;<\/li>\n<li>lesioni anatomo-patologiche;<\/li>\n<li>esami di laboratorio.<\/li>\n<\/ul>\n<p><a href=\"https:\/\/www.izsler.it\/cerves\/wp-content\/uploads\/sites\/14\/2024\/12\/tabella-indagini.pdf\">Qui<\/a> una tabella dei campioni da prelevare e delle tecniche analitiche appropriate in ogni fase della malattia<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>1) ISOLAMENTO VIRALE<\/p>\n<p>Il virus pu\u00f2 essere isolato su colture cellulari (LFBK, IBRS2, BHK-21) con visibile effetto citopatico.<\/p>\n<p>L\u2019isolamento permette di ottenere grandi quantit\u00e0 di virus per poter poi procedere con ulteriori indagini di sierotipizzazione, caratterizzazione molecolare, produzione di vaccini etc.<\/p>\n<p>Questa metodica \u00e8 tuttavia lunga e laboriosa, e considerando che altri virus potrebbero dare effetti citopatici simili, \u00e8 necessario effettuare dei test di conferma.<\/p>\n<p>2) TEST ELISA PER RICERCA ANTIGENE<\/p>\n<p>Si tratta di un test ELISA sandwich che permette di rilevare e sierotipizzare virus aftosi attraverso l\u2019utilizzo di una piattaforma di reagenti (Anticorpi Monoclonali e\/o sieri policlonali) sierotipo specifici. Il test \u00e8 applicabile su campioni di epitelio e\/o liquido vescicolare. Pur essendo un metodo rapido e di facile esecuzione risente di alcuni limiti legati alla quantit\u00e0 di virus presente nel campione di partenza.<\/p>\n<p>3) LFD (Lateral Flow Device) PER RICERCA ANTIGENE<\/p>\n<p>Rappresenta un test rapido e di semplice utilizzo, particolarmente adatto all\u2019uso in campo in quanto non richiede strumentazione specifica. I dispositivi commercialmente disponibili consentono di identificare e\/o tipizzare virus di alcuni sierotipi aftosi (O, A, Asia-1, SAT 1 e SAT 2). Il test, come per il test ELISA, \u00e8 applicabile su campioni di epitelio e\/o liquido vescicolare e risente di alcuni limiti legati alla quantit\u00e0 di virus presente nel campione di partenza.<\/p>\n<p>4) PCR, METODICHE MOLECOLARI<\/p>\n<p>Le metodiche molecolari sono altamente sensibili e permettono di rilevare il virus in qualsiasi tipo di matrice. Per la diagnosi iniziale si utilizzano due metodiche di Real-time RT-PCR in grado di rilevare tutti i sierotipi del virus perch\u00e9 disegnate su due regioni conservate del genoma virale. Attualmente non esistono, al di l\u00e0 del sequenziamento, metodi molecolari diagnostici che permettono la tipizzazione dei sette sierotipi aftosi. Tuttavia sono state sviluppate metodiche di Real-Time RT-PCR capaci di rilevare specifici topotipi virali che sono maggiormente circolanti nei diversi pool.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>5) SEQUENZIAMENTO E ANALISI FILOGENETICHE<\/p>\n<p>Il sequenziamento con metodo classico Sanger del gene che codifica per la proteina VP1 del virus permette di distinguere i vari sierotipi di Afta e di effettuare le analisi filogenetiche finalizzate a studi epidemiologici per capire da dove si \u00e8 originata l\u2019incursione primaria, inoltre aiutano a valutare qual \u00e8 il vaccino pi\u00f9 idoneo da utilizzare contro il ceppo virale rilevato.<\/p>\n<p>Attualmente si stanno implementando protocolli per sequenziamenti di nuova generazione che permettono di sequenziare il genoma virale completo. I metodi di sequenziamento non sono utilizzati nella diagnostica iniziale perch\u00e9 richiedono un tempo di esecuzione pi\u00f9 lungo rispetto a una Real-time RT-PCR, ma non si esclude che in un futuro vicino possanno essere utilizzati anche a questo scopo.<\/p>\n<p>6) TEST SIEROLOGICI<\/p>\n<p>I test sierologici si applicano con la finalit\u00e0 di definire la prevalenza della malattia, verificare l\u2019assenza di circolazione virale nell\u2019ottica di movimentazione e valutare il livello immunitario degli animali. I test sierologi consentono sia la ricerca di anticorpi verso le proteine strutturali (SP) sia verso le proteine non strutturali (NSP) del virus. Il riscontro di queste due classi di anticorpi permette la differenziazione tra animali infetti e vaccinati. Nei primi infatti sono riscontrabili sia anticorpi anti-SP che anti-NSP, mentre in soggetti vaccinati \u00e8 possibile rilevare anticorpi solo verso le SP.<\/p>\n<p><strong>DIAGNOSI DIFFERENZIALI<\/strong><\/p>\n<p>Esistono diverse malattie infettive che potrebbero presentare segni e sintomi sovrapponibili a quelli dell\u2019Afta epizootica, e che pertanto devono essere prese in considerazione nel procedimento di diagnosi differenziale. <a href=\"https:\/\/www.izsler.it\/cerves\/wp-content\/uploads\/sites\/14\/2024\/12\/tabella-diagnosi-differenziale.pdf\">Vedi tabella riassuntiva<\/a><\/p>\n<p>La Stomatite vescicolare, la malattia vescicolare del suino, l\u2019esantema vescicolare, e l\u2019infezione da Senecavirus A, sono clinicamente indistinguibili da Afta epizootica. Pertanto in questi casi la conferma deve basarsi sull\u2019esito di indagini di laboratorio.<\/p>\n<ul>\n<li>Stomatite papulare del bovino: il bovino \u00e8 l&#8217;unico ospite naturale, le lesioni sono localizzate sulla mucosa buccale e inizialmente sono di tipo papulare, poi diventano erosivo &#8211; ulcerative;<\/li>\n<li>Bluetongue: le manifestazioni tipiche si osservano negli ovi-caprini, nei bovini in genere la malattia decorre in forma asintomatica. E&#8217; malattia legata alla presenza dell&#8217;insetto vettore ed in genere ha andamento stagionale;<\/li>\n<li>BVD\/Malattia delle Mucose: si osserva diarrea con sangue e fibrina, le lesioni sono di tipo erosivo, ci pu\u00f2 essere aborto e ipofertilit\u00e0. La morbilit\u00e0 \u00e8 pi\u00f9 bassa e la mortalit\u00e0 \u00e8 pi\u00f9 elevata. Non ci sono lesioni a livello podale.<\/li>\n<li>IBR: c&#8217;\u00e8 iperemia e necrosi focale delle prime vie respiratorie, sintomatologia respiratoria con scolo nasale e oculo-congiuntivale, si possono osservare anche forme genitali e aborto;<\/li>\n<li>Mammillite erpetica bovina: le lesioni sono in genere presenti sulla cute del capezzolo e della mammella e sono di tipo nodulare o ulcerativo; la malattia colpisce bovino e bufalo;<\/li>\n<li>Febbre Catarrale Maligna: malattia sporadica che colpisce principalmente i bovini con sintomatologia respiratoria e oculare (scolo oculare, opacit\u00e0 corneale). Non sono presenti vescicole, i linfonodi sono ingrossati, elevata mortalit\u00e0.<\/li>\n<li>Parapoxvirus: assenza di lesioni vescicolari ed erosive, non \u00e8 presente zoppia.<\/li>\n<li>Peste dei piccoli ruminanti: caratterizzata da scolo nasale, congiuntivite, sintomi respiratori (broncopolmonite) e intestinali (diarrea). Non si ha formazione di vescicole.<\/li>\n<li>Traumi, fotosensibilizzazione, ustione: interessa regioni diverse della cute, senza una localizzazione specifica. Sintomatologia da disfuzione epatica. In genere \u00e8 un problema che si riscontra solo in un soggetto e non sono presenti altri sintomi (febbre..)<\/li>\n<li>Infezione da encefalomiocardiovirus: si manifesta nei suinetti lattanti e svezzati con morte improvvisa dovuta a miocardite, si osserva anche ipofertilit\u00e0 e natimortalit\u00e0. Le lesioni cardiache che hanno un aspetto nodulare, si accompagnano a epatosplenomegalia, idropericardio, idrotorace, ascite, congestione renale e linfonodale.<\/li>\n<li>Forme carenziali: non hanno in genere un decorso cos\u00ec acuto e c&#8217;\u00e8 zoppia.<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>L\u2019Afta epizootica \u00e8 una malattia infettiva virale estremamente contagiosa, che porta alla formazione di caratteristiche lesioni vescicolari a carico di siti di elezione come cavo orale, mammella e piedi. 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