{"id":454,"date":"2024-11-04T11:36:44","date_gmt":"2024-11-04T10:36:44","guid":{"rendered":"https:\/\/www.izsler.it\/cerves\/?page_id=454"},"modified":"2024-12-11T11:47:08","modified_gmt":"2024-12-11T10:47:08","slug":"malattia","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.izsler.it\/cerves\/malattie-vescicolari\/malattia-vescicolare-del-suino\/malattia\/","title":{"rendered":"MALATTIA"},"content":{"rendered":"<p>La malattia vescicolare del suino (MVS) \u00e8 una malattia infettiva e contagiosa ad eziologia virale caratterizzata da alta morbilit\u00e0 e bassa mortalit\u00e0. Segnalata per la prima volta nel 1966, e oggetto di un piano di sorveglianza ed eradicazione a partire dal 1995, al momento risulta ufficialmente eradicata. Nel 2019 l\u2019Italia ha infatti ottenuto il riconoscimento di Stato membro ufficialmente indenne per MVS da parte dell\u2019Unione Europea. La forma clinica di tale malattia comprende fenomeni di ipertermia, zoppia, lesioni vescicolari sulla cute e sulle mucose. Clinicamente \u00e8 difficilmente differenziabile dalle altre malattie vescicolari.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>AGENTE EZIOLOGICO<\/strong><\/p>\n<p>L\u2019agente eziologico \u00e8 un virus a RNA monocatenario di 28 \u2013 30 nm appartenente alla famiglia Picornaviridae, genere <em>Enterovirus<\/em> che antigenicamente \u00e8 correlato ad un patogeno umano: il Coxsackie B5. Si riconosce un singolo sierotipo a cui appartengono quattro varianti antigeniche. \u00c8 un virus sprovvisto di envelope molto resistente nell\u2019ambiente.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>CARATTERISTICHE DI RESISTENZA DEL VIRUS<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li><em>INATTIVAZIONE<\/em><\/li>\n<\/ul>\n<ol>\n<li>Viene inattivato a temperature di 56\u00b0C (1 ora)<\/li>\n<li>Sensibile a disinfettanti: idrossido di sodio e di potassio (2%); glutaraldeide. Per la disinfezione del personale possono essere utilizzati agenti ossidanti, iodofori acidi, in combinazione con i detergenti<\/li>\n<\/ol>\n<ul>\n<li><em>RESISTENZA<\/em><\/li>\n<\/ul>\n<ol>\n<li>Il virus presenta una moderata resistenza alla refrigerazione e al congelamento<\/li>\n<li>Risulta stabile a grandi variazioni di pH (2-12)<\/li>\n<li>Resistente alla fermentazione e all&#8217;affumicamento.<\/li>\n<li>Resiste nel prosciutto per 180 gg, insaccati per &gt;1 anno, e negli involucri intestinali trattati per &gt; 2 anni<\/li>\n<\/ol>\n<p><strong>EPIDEMIOLOGIA<\/strong><\/p>\n<p>La MVS \u00e8 stata osservata per la prima volta in Italia nel 1966. Negli anni settanta e nei primi anni ottanta, focolai di malattia si sono manifestati in diversi Paesi Europei e dell\u2019Estremo Oriente. A partire dal 1992 la MVS \u00e8 riapparsa sporadicamente in alcuni Paesi europei (Portogallo 2002, 2004, 2007), risultava persistente in Italia dove veniva segnalata regolarmente al Sud (Campania e Calabria) e occasionalmente al Centro \u2013 Nord. Attualmente la malattia risulta ufficialmente eradicata. L\u2019ultimo caso risale al 2015.<\/p>\n<p><strong>SPECIE SENSIBILI<\/strong><\/p>\n<p>I suini domestici e selvatici sono gli unici ospiti in natura sensibili al virus della MVS.<\/p>\n<p><strong>FONTI DI INFEZIONE<\/strong><\/p>\n<p>Il virus diffonde sia per contatto diretto che indiretto. I suini infetti sono in grado di eliminare il virus attraverso secreti oro-nasali, i fluidi vescicolari e le feci a partire da 48 ore prima della sintomatologia clinica. Considerando l\u2019elevata resistenza del virus, la contaminazione ambientale, gli oggetti e i mezzi di trasporto possono contribuire alla diffusione dell\u2019infezione. In tal senso, la contaminazione fecale ne \u00e8 la maggiore fonte.\u00a0 Vi sono inoltre animali asintomatici portatori del virus, non riconoscibili clinicamente, che possono diffondere l&#8217;infezione.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>INGRESSO DEL VIRUS NELL\u2019ANIMALE<\/strong><\/p>\n<p>Il virus pu\u00f2 penetrare nell\u2019organismo principalmente per via orale ma anche attraverso lesioni della cute e delle mucose, in questo caso sono necessari titoli molto bassi di virus. La trasmissione per via aerogena non \u00e8 significativa. Non essendo inattivato dalla normale variazione di pH associata a rigor mortis, bisogna tenere in considerazione anche la contaminazione di eventuali avanzi di carne e rifiuti alimentari derivati da suini infetti.<\/p>\n<p><strong>PATOGENESI<\/strong><\/p>\n<p>Il virus pu\u00f2 penetrare nell&#8217;ospite recettivo per via cutanea, dalle tonsille, attraverso la mucosa intestinale. Il periodo d&#8217;incubazione pu\u00f2 variare da 2 a 7 giorni. Vi \u00e8 una prima replicazione virale nel punto d&#8217;ingresso, poi attraverso il sistema linfatico raggiunge il torrente circolatorio e si ha la viremia della durata di 2 &#8211; 3 giorni. Il virus si localizza in molti organi e tessuti fra cui anche la cute e le mucose, dove si sviluppano le lesioni vescicolari che compaiono dopo un periodo variabile di 3 &#8211; 11 giorni dal contagio. Il virus manifesta una spiccata affinit\u00e0 per l&#8217;epitelio del cercine coronario, della lingua, delle labbra, del grugno, ma anche per il miocardio e per i vasi sanguigni del sistema nervoso centrale. La maggior produzione di virus si ha nei primi 7 giorni dopo l&#8217;infezione. L\u2019escrezione del virus con i secreti oro-nasali si interrompe di norma entro 2 settimane e il virus pu\u00f2 essere ancora isolato nelle feci dopo la terza settimana e continuare ad essere eliminato per tale via fino ad un massimo di tre mesi. Tutti i tessuti contengono il virus durante il periodo di viremia. La rottura delle vescicole (epitelio e fluido) costituisce una fonte ad alto titolo di virus; le feci sono una fonte a basso titolo di virus.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>CLINICA<\/strong><\/p>\n<p>La forma classica di MVS si presenta con ipertermia che, in genere, non perdura pi\u00f9 di 5 giorni. Successivamente si sviluppano le lesioni vescicolari che, precocemente, si trasformano in erosioni. Si osserva zoppia. Le vescicole e le erosioni sono spesso presenti sul cercine coronario, sulla cute degli arti; meno frequentemente invece sul grugno, sulla lingua, sulle labbra, sui capezzoli. A volte le lesioni podali sono talmente gravi da comportare la caduta degli unghielli. Raramente si osservano sintomi nervosi come atassia, maneggio, convulsioni e paralisi.<\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p><strong>DIAGNOSI<\/strong><\/p>\n<p>Ai fini della diagnosi di laboratorio si prelevano:<\/p>\n<ul>\n<li>campioni di epitelio, liquido vescicolare, sangue in EDTA (da animali febbrili) e feci per l\u2019individuazione del virus, dei suoi antigeni o del relativo genoma<\/li>\n<li>campioni di sangue per il rilevamento degli anticorpi.<\/li>\n<\/ul>\n<p>DIAGNOSI VIROLOGICA: il virus pu\u00f2 essere isolato su colture cellulari (IBRS 2) con evidente effetto citopatico. La presenza del virus pu\u00f2 essere poi confermata tramite tecnica ELISA sandwich o Real-time RT-PCR, che evidenzia la presenza di una sequenza del genoma virale e rappresenta un test molto sensibile e rapido.<\/p>\n<p>DIAGNOSI SIEROLOGICA: inizialmente viene effettuato un test ELISA competitivo di screening, eventuali campioni positivi sono sottoposti a indagini sierologiche per evidenziare la presenza delle classi anticorpali IgM e IgG, in modo da fornire indicazioni sullo stadio evolutivo dell\u2019infezione. La prova di Virus Neutralizzazione (VN) rappresenta il metodo di riferimento e viene utilizzata per confermare la positivit\u00e0 del siero. Questa prova ha lo svantaggio che per la sua esecuzione richiede colture cellulari e di conseguenza per gli esiti sono necessari 2-3 giorni.<\/p>\n<p>Un numero limitato di suini, pur non essendo infetti, pu\u00f2 reagire positivamente sia al test di screening (ELISA) che al test di conferma (VN). Questi animali, chiamati \u2018singleton reactor\u2019, possono essere identificati ripetendo il test sull\u2019animale positivo e su quelli della coorte: la negativit\u00e0 degli animali delle coorti e il declino del titolo anticorpale negli animali positivi suggerisce che l&#8217;animale non \u00e8 infetto. Occorre anche aggiungere che il siero di un singleton reactor presenta un basso titolo di anticorpi con il test di SN nonch\u00e9 esclusivamente anticorpi di classe IgM e nessuna IgG. Si deve comunque considerare che l\u2019incidenza dei singleton reactor \u00e8 di circa 1\/1000 capi.<\/p>\n<p><strong>DIAGNOSI DIFFERENZIALI<\/strong><\/p>\n<p>Sulla base della sintomatologia la Malattia Vescicolare \u00e8 indistinguibile da:<\/p>\n<ul>\n<li>Afta epizootica<\/li>\n<li>Stomatite Vescicolare<\/li>\n<li>Esantema Vescicolare<\/li>\n<\/ul>\n<p>Per tale motivo il sospetto di malattia, specie quando si manifesta per la prima volta in un territorio, deve essere considerato come sospetto di afta. Per potere differenziare queste patologie \u00e8 necessario ricorrere al laboratorio. Uno degli elementi che per\u00f2 pu\u00f2 contribuire ad individuare la malattia in causa, \u00e8 la verifica delle specie animali colpite. Queste malattie vescicolari hanno infatti un diverso spettro d&#8217;ospite:<\/p>\n<p>Afta epizootica: artiodattili domestici e selvatici<br \/>\nMalattia Vescicolare: suino<br \/>\nStomatite Vescicolare: cavallo, bovino, suini domestici e selvatici, procione, cervo, uomo<br \/>\nEsantema Vescicolare: suino, specie acquatiche.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La malattia vescicolare del suino (MVS) \u00e8 una malattia infettiva e contagiosa ad eziologia virale caratterizzata da alta morbilit\u00e0 e bassa mortalit\u00e0. Segnalata per la prima volta nel 1966, e oggetto di un piano di sorveglianza ed eradicazione a partire dal 1995, al momento risulta ufficialmente eradicata. 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