{"id":76,"date":"2023-06-28T15:46:42","date_gmt":"2023-06-28T13:46:42","guid":{"rendered":"http:\/\/crma.izsler-wp.glauco.it\/?page_id=76"},"modified":"2023-06-28T15:46:42","modified_gmt":"2023-06-28T13:46:42","slug":"malattia-di-aujeszky","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.izsler.it\/crma\/centro-di-referenza-nazionale-per-la-malattia-di-aujeszky-pseudorabbia\/la-malattia\/malattia-di-aujeszky\/","title":{"rendered":"Malattia di Aujeszky"},"content":{"rendered":"

PATOLOGIA<\/strong>
\nLa malattia \u00e8 stata osservata e descritta per la prima volta nel 1813 nel bestiame allevato negli Stati Uniti.
\nGli animali colpiti manifestavano un prurito estremo e andavano incontro a morte, di conseguenza\u00a0la malattia venne definita con il termine “mad itch”, ossia prurito furioso.\u00a0<\/strong>Il nome di “Pseudorabbia” venne utilizzato in Svizzera per la prima volta nel 1849 poich\u00e9 i segni clinici manifestatesi nel bestiame erano molto simili a quelli della rabbia. Nel 1902 Aujeszky stabil\u00ec come di origine non batterica l’agente eziologico, e nel 1910 Schmiedhofer conferm\u00f2 con esperimenti di filtrazione che l’agente era di tipo virale.\u00a0Nel 1934 Sabin e Wrigth identificarono il virus come un Herpesvirus immunologicamente collegato ad Herpes simplex e ad Herpes B virus.\u00a0<\/strong>Prima del 1960 la malattia acquist\u00f2 una certa importanza nell’est Europa mentre negli Stati Uniti non fu considerata economicamente rilevante. Successivamente, la Pseudorabbia emerse come importante patologia negli Stati Uniti e nella maggior parte delle aree del mondo dove i suini erano allevati. Sono state postulate alcune ragioni per l’apparente aumento della severit\u00e0 nella malattia, nella prevalenza e nella distribuzione.
\nPrima di tutto potrebbero essere emersi dei ceppi pi\u00f9 virulenti. Una secondo motivo potrebbe riguardare il declino del colera suino e lo sviluppo di efficaci vaccini verso quest’ultimo e test diagnostici specifici.\u00a0Prima dello sviluppo della tecnica degli anticorpi fluorescenti, casi di Pseudorabbia potrebbero essere stati confusi con casi di colera suino.\u00a0<\/strong>Il siero iperimmune suino \u00e8 stato spesso utilizzato insieme con virus di colera suino virulento come facente parte del regime vaccinale. Shope nel 1935 dimostr\u00f2 che la maggior parte del siero conteneva sia anticorpi virali della Pseudorabbia che del colera suino, i quali procuravano immunit\u00e0 passiva ad entrambe le patologie. Il terzo motivo riguarda il drammatico cambiamento nel management dei suini durante gli ultimi 30 anni e l’avvento di un sistema di reclusione totale con un ampio numero di animali e il continuo inserimento della prole hanno creato un ambiente che facilita il mantenimento e la diffusione di un virus all’interno dell’allevamento.<\/span><\/p>\n

EZIOLOGIA<\/strong>
\nLa Pseudorabbia appartiene alla famiglia Herpesvirus, sottofamiglia Alphavirus.
\nGli Alfa Herpesvirus includono virus sia ad ampio che a stretto spettro d’ospite. Altre caratteristiche biologiche degli Alfa Herpesvirus includono un ciclo di replicazione litica di meno di 24 ore e l’abilit\u00e0 a stabilire l’infezione latente nei gangli sensoriali del sistema nervoso e nel tessuto linfoidale delle tonsille.\u00a0Il suino \u00e8 l’unico ospite naturale della Pseudorabbia,<\/strong>\u00a0altri animali infettati sono i bovini, le pecore e capre, i gatti ed in rare occasioni i cavalli. L’infezione di questi animali \u00e8 letale e anche diverse specie di animali selvatici sono suscettibili all’infezione del virus della Pseudorabbia. Il virus consiste di un nucleocapside avvolto che circonda un genoma lineare di circa 145 kb di DNA. Il genoma \u00e8 circa 30 volte la dimensione del pi\u00f9 piccolo patogeno virale suino conosciuto contenente DNA (parvovirus suino) ed \u00e8 abbastanza ampio da codificare per circa 100 proteine. La dimensione complessiva del virus oscilla tra 150 e 180 nm di diametro.<\/span><\/p>\n

EPIDEMIOLOGIA<\/strong>
\nUn caso primario di Pseudorabbia in un allevamento immunologicamente non protetto pu\u00f2 essere un evento devastante con diffusione entro una settimana. Il virus viene diffuso nelle secrezioni nasali e orali e viene nebulizzato in gocce rimosse rapidamente attraverso il flusso d’aria verso suini suscettibili all’interno di spazi adiacenti condivisi. Viene anche trasmesso per via transplacentare e attraverso la mucosa vaginale, il seme ed il latte.<\/span><\/p>\n

Caratteristiche di resistenza del virus<\/strong><\/p>\n

<\/span>Segni clinici – Sintomi<\/strong>
\nDipendono dal ceppo del virus, dalla dose infettante e soprattutto dall’et\u00e0 dei suini colpiti.
\nCome gli Herpesvirus di altre specie animali, i suini pi\u00f9 giovani sono quelli pi\u00f9 severamente colpiti dal virus.
\nIl patogeno ha una particolare tropismo per il tessuto respiratorio e nervoso perci\u00f2 la maggior parte dei segni clinici \u00e8 associata a disfunzione di questi due sistemi. Generalmente, la sintomatologia nervosa \u00e8 osservata pi\u00f9 comunemente nei suinetti poppanti e in quelli svezzati, mentre la sintomatologia respiratoria si osserva maggiormente nei maiali in fase di finissaggio e nei suini adulti.<\/span><\/p>\n

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Temperatura\u00a0<\/span><\/p>\n<\/td>\n

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Inattivato in 1-7 giorni a ph 4,3 o 9,7 a temperature fra i 37\u00b0C e i 4\u00b0C
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Ph\u00a0<\/span><\/p>\n<\/td>\n

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\u00a0ph stabile tra 6 e 8 in ambienti umidi al fresco\u00a0<\/span><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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Sopravvivenza nell’ambiente<\/p>\n<\/td>\n

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\u00e8 attualmente suscettibile all’essiccamento, specialmente in presenza di luce diretta<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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Suini neonati<\/em>
\nIl periodo d’incubazione varia da 2 a 4 giorni. Prima di segni clinici pi\u00f9 severi i suinetti poppanti diventano apatici, anoressici e hanno febbre anche a 41\u00b0C. Alcuni entro 24h manifestano sintomatologia a livello di SNC che progredisce con tremori, ipersalivazione, incoordinazione, atassia e da nistagmo fino a opistotono.
\nLa mortalit\u00e0 \u00e8 molto alta avvicinandosi spesso al 100%.<\/span><\/p>\n

Suini svezzati (3-9 settimane)<\/em>
\nLa sintomatologia \u00e8 meno severa rispetto a quella dei suinetti poppanti e solo in pochi animali si ha un coinvolgimento a livello del SNC.
\nSono spesso presenti segni respiratori caratterizzati da starnuti, scolo nasale, dispnea e sviluppo di una grave tosse.<\/span><\/p>\n

Suini in accrescimento – finissaggio
\n<\/em>I sintomi respiratori (rinite, starnuti, scolo nasale che progredisce fino a polmonite) rappresentano la caratteristica principale di questa fase per i suini. La morbidit\u00e0 si avvicina al 100%, la mortalit\u00e0 in casi senza complicazioni \u00e8 invece bassa (1-2%). La durata della sintomatologia \u00e8 di circa 6-10 giorni e la ripresa \u00e8 rapida una volta che scompare la febbre e ritorna l’appetito.<\/span><\/p>\n

Suini adulti<\/em>
\nScrofe e verri sviluppano sintomatologia clinica, principalmente respiratoria in natura, del tutto simile a quella descritta per i suini in fase di accrescimento-finissaggio. Nelle femmine gravide colpite da Pseudorabbia spesso l’aborto \u00e8 uno dei primi segni clinici osservabili.<\/span><\/p>\n

PATOGENESI<\/strong>
\nLa patogenesi varia a seconda del ceppo virale coinvolto, a seconda dell’et\u00e0 del suino, della misura dell’inoculo e della via d’infezione. Vi \u00e8 decisamente una aumentata resistenza allo sviluppo di segni clinici con l’et\u00e0; i ceppi di bassa virulenza potrebbero non produrre sintomatologia negli animali adulti e la replicazione virale potrebbe essere limitata localmente al sito di introduzione.\u00a0Per produrre malattia clinica sperimentalmente \u00e8 richiesta una dose minima di virus,<\/strong>\u00a0tuttavia in condizioni di campo quantit\u00e0 di virus molto esigue potrebbero causare nei suini sieroconversione e questi ugualmente divenire portatori latenti nonostante in allevamento non siano visibili segni clinici. In condizioni naturali il sito primario di replicazione \u00e8 l’epitelio del nasofaringe e delle tonsille. Da queste sedi parte la diffusione linfatica ai linfonodi regionali. Il virus diffonde anche attraverso i nervi dal sito primario d’infezione al SNC. L’immunit\u00e0 attiva derivante dalla vaccinazione o recedente all’infezione diminuisce il periodo di diffusione virale. Cos\u00ec come per altri Herpesvirus, l’infezione da pseudorabbia risulta in un alta percentuale di infezione latente nei suini ospiti. Il virus persiste nei gangli, come trigemino e tonsille. I suini infettati in modo latente spesso mostrano una visibile recrudescenza virale in periodi di stress, quali l’affollamento e il trasporto. Sperimentalmente, l’iniezione di corticosteroidi esita in successiva recrudescenza virale e diffusione nasale del virus.<\/span><\/p>\n

Lesioni<\/strong>
\nLesioni anatomo-patologiche macroscopicamente evidenti sono spesso assenti o sono talmente lievi da non essere facilmente individuabili. Quando presenti, frequentemente si\u00a0osserva tonsillite necrotica associata a linfoadenomegalia ed emorragia nella cavit\u00e0 orale e nel tratto respiratorio superiore<\/strong>. Le scrofe che hanno abortito di recente possono presentare una leggera endometrite e la parete dell’utero \u00e8 spesso edematosa ed ispessita. Nei giovani suini \u00e8 stata segnalata enterite necrotica a livello di basso digiuno ed ileo.
\nLe lesioni microscopiche sono riportate pi\u00f9 frequentemente nel SNC e persistono per diverse settimane (12-24 settimane post-infezione). Le lesioni caratteristiche sono rappresentate da meningoencefalite non suppurativa e ganglioneurite, le lesioni polmonari consistono invece in bronchite necrotica, bronchiolite e alveolite.
\n<\/strong><\/span><\/p>\n

Diagnosi<\/strong>
\nLa diagnosi viene solitamente fatta basandosi sulla mandria utilizzando una combinazione di informazioni su quest’ultima costituite da segni clinici, da lesioni grossolane e microscopiche, dalla sierologia e dalla scoperta del virus con entrambi i test di isolamento e degli anticorpi fluorescenti tissutali. La pseudorabbia \u00e8 pi\u00f9 difficile da diagnosticare se sono coinvolti solo i suini in fase di accrescimento-finissaggio o i suini adulti. Episodi di pseudorabbia a questa et\u00e0 possono essere facilmente mal interpretati come influenza suina se la malattia si manifesta esclusivamente con segni respiratori. Tuttavia se alcuni animali sviluppano sintomatologia nervosa, risulta pi\u00f9 facile fare diagnosi presuntiva di pseudorabbia.<\/span><\/p>\n

Isolamento del virus:<\/em>
\norgani d’elezione sono il cervello, la milza, ed il polmone.<\/span><\/p>\n

Fluorescent Antibody Tissue Section Test:
\n<\/em>\u00e8 un test rapido ed attendibile per scoprire il virus della pseudorabbia a livello tissutale.
\nIl tessuto d’elezione utilizzato per il test sono le tonsille ed anche il cervello.<\/span><\/p>\n

Sierodiagnosi<\/em>
\nNumerosi test sierologici sono stati sviluppati per testare il siero per gli anticorpi della pseudorabbia.
\nLe prove sierologiche pi\u00f9 largamente utilizzate sono la siero virus neutralizzazione, agglutinazione al latex, agglutinazione al latex automatizzata, l’ ELISA e l’ ELISA differenziale per le glicoproteine gE, gC, e gG.<\/span><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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