Escherichia coli, but not Staphylococcus aureus triggers an early increased expression of factors contributing to the innate immune defence in the udder of the cow
Vet. Res. (2008) 39(2):18
Riferimenti bibliografici: 63
Il decorso e l‘esito della infezione della mammella bovina è influenzato dal tipo e dalle caratteristiche dell‘agente patogeno responsabile. Si è stabilito un modello di infezione al fine di meglio analizzare le cause molecolari non ancora note usando ceppi di Escherichia coli e di Stafilococco aureo isolati in campo da episodi clinici di mastite. L‘inoculazione nei quarti della mammella con 500 CFU di Escherichia coli è stata eseguita a 6, 12 e 24 h prima della macellazione. Tutti i soggetti infettati sperimentalmente manifestarono la mastite in forma acuta dopo 12 h dalla infezione sperimentale: diminuzione della produzione lattea, ipertermia, edema della mammella, aumento delle cellule somatiche (SCC), leucopenia. I soggetti infettati con 10.000 CFU di Stafilococcus aureus non evidenziarono, o la evidenziarono in forma molto modesta, la sintomatologia della mastite dopo 24 h. Tuttavia lo stafilococco causò la sintomatologia della mastite negli animali inoculati dopo 72-84 h. La Real-time PCR mise in evidenza, come l‘infezione sperimentale con Escherichia coli aumentasse notevolmente e significativamente la espressione delle beta-difensine, TLR2 e TLR4 sia nei quarti di mammella inoculati come nei linfonodi mammari. TLR3 e TLR6 non erano significativamente regolati dalla infezione. L‘immuno-istochimica identificava le cellule epiteliali della mammella come siti per la up-regolazione di TRL2 e delle beta-difensine. Al contrario lo Stafilococcus aureus non regolava in forma significativa l‘espressione di questi geni durante le prime 24 h successive all‘inoculazione dell‘agente patogeno. Solo dopo 84 h dalla avvenuta inoculazione, l‘espressione delle beta-difensine, ma non delle TLRs era significativamente (>20 volte) sopra regolata nei quarti della mammella inoculati con l‘agente patogeno. Usando questo modello di mastite questi risultati hanno chiaramente dimostrato una differenza di patogeneticità dipendente nella cinetica temporale dei ricettori e delle molecole di difesa indotte dallo stesso patogeno.
Petzl W., Zerbe H., Gunther J., Yang W., Seyfert HM., Nurnberg G., Schuberth H.J.