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ESCHERICHIA COLI E NON LO STAFILOCOCCO AUREO E‘ RESPONSABILE DELL‘ AUMENTO DELLA ESPRESSIONE DEI FATTORI CHE CONTRIBUISCONO ALLE DIFESE IMMUNITARIE DELLA MAMMELLA BOVINA
Escherichia coli, but not Staphylococcus aureus triggers an early increased expression of factors contributing to the innate immune defence in the udder of the cow
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Vet. Res. (2008) 39(2):18
Riferimenti bibliografici: 63
Il decorso e l‘esito della infezione della mammella bovina è influenzato dal tipo e dalle caratteristiche dell‘agente patogeno responsabile. Si è stabilito un modello di infezione al fine di meglio analizzare le cause molecolari non ancora note usando ceppi di Escherichia coli e di Stafilococco aureo isolati in campo da episodi clinici di mastite.
L‘inoculazione nei quarti della mammella con 500 CFU di Escherichia coli è stata eseguita a 6, 12 e 24 h prima della macellazione. Tutti i soggetti infettati sperimentalmente manifestarono la mastite in forma acuta dopo 12 h dalla infezione sperimentale: diminuzione della produzione lattea, ipertermia, edema della mammella, aumento delle cellule somatiche (SCC), leucopenia.
I soggetti infettati con 10.000 CFU di Stafilococcus aureus non evidenziarono, o la evidenziarono in forma molto modesta, la sintomatologia della mastite dopo 24 h. Tuttavia lo stafilococco causò la sintomatologia della mastite negli animali inoculati dopo 72-84 h. La Real-time PCR mise in evidenza, come l‘infezione sperimentale con Escherichia coli aumentasse notevolmente e significativamente la espressione delle beta-difensine, TLR2 e TLR4 sia nei quarti di mammella inoculati come nei linfonodi mammari. TLR3 e TLR6 non erano significativamente regolati dalla infezione.
L‘immuno-istochimica identificava le cellule epiteliali della mammella come siti per la up-regolazione di TRL2 e delle beta-difensine. Al contrario lo Stafilococcus aureus non regolava in forma significativa l‘espressione di questi geni durante le prime 24 h successive all‘inoculazione dell‘agente patogeno. Solo dopo 84 h dalla avvenuta inoculazione, l‘espressione delle beta-difensine, ma non delle TLRs era significativamente (>20 volte) sopra regolata nei quarti della mammella inoculati con l‘agente patogeno. Usando questo modello di mastite questi risultati hanno chiaramente dimostrato una differenza di patogeneticità dipendente nella cinetica temporale dei ricettori e delle molecole di difesa indotte dallo stesso patogeno.
Riferimenti bibliografici: 63
Il decorso e l‘esito della infezione della mammella bovina è influenzato dal tipo e dalle caratteristiche dell‘agente patogeno responsabile. Si è stabilito un modello di infezione al fine di meglio analizzare le cause molecolari non ancora note usando ceppi di Escherichia coli e di Stafilococco aureo isolati in campo da episodi clinici di mastite.
L‘inoculazione nei quarti della mammella con 500 CFU di Escherichia coli è stata eseguita a 6, 12 e 24 h prima della macellazione. Tutti i soggetti infettati sperimentalmente manifestarono la mastite in forma acuta dopo 12 h dalla infezione sperimentale: diminuzione della produzione lattea, ipertermia, edema della mammella, aumento delle cellule somatiche (SCC), leucopenia.
I soggetti infettati con 10.000 CFU di Stafilococcus aureus non evidenziarono, o la evidenziarono in forma molto modesta, la sintomatologia della mastite dopo 24 h. Tuttavia lo stafilococco causò la sintomatologia della mastite negli animali inoculati dopo 72-84 h. La Real-time PCR mise in evidenza, come l‘infezione sperimentale con Escherichia coli aumentasse notevolmente e significativamente la espressione delle beta-difensine, TLR2 e TLR4 sia nei quarti di mammella inoculati come nei linfonodi mammari. TLR3 e TLR6 non erano significativamente regolati dalla infezione.
L‘immuno-istochimica identificava le cellule epiteliali della mammella come siti per la up-regolazione di TRL2 e delle beta-difensine. Al contrario lo Stafilococcus aureus non regolava in forma significativa l‘espressione di questi geni durante le prime 24 h successive all‘inoculazione dell‘agente patogeno. Solo dopo 84 h dalla avvenuta inoculazione, l‘espressione delle beta-difensine, ma non delle TLRs era significativamente (>20 volte) sopra regolata nei quarti della mammella inoculati con l‘agente patogeno. Usando questo modello di mastite questi risultati hanno chiaramente dimostrato una differenza di patogeneticità dipendente nella cinetica temporale dei ricettori e delle molecole di difesa indotte dallo stesso patogeno.
Petzl W., Zerbe H., Gunther J., Yang W., Seyfert HM., Nurnberg G., Schuberth H.J.
Ultimo aggiornamento di questa pagina: 22-DEC-09
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