Arch Virol (2008) 153: 445-453
Riferimenti bibliografici: 24
La patogenesi dell‘encefalopatia spongiforme bovina (BSE) nella pecora è stata studiata mediante il prelievo, con reazione immunoistochimica, della proteina prionica della scrapie nell‘apparato gastrointestinale, linfonodi, tessuto nervoso dopo la somministrazione per via orale di un omogenato di cervello bovino con encefalopatia spongiforme. Il primo addensamento della proteina prionica è stato rilevato dopo sei mesi nelle tonsille e nelle placche del Peyer. Dopo nove mesi si poteva evidenziare la proteina prionica nel tessuto linfatico dell‘intestino, nei linfonodi e nella milza. A questo stadio si osservava l‘accumulo della stessa nel tessuto nervoso periferico, nel tessuto del sistema nervoso, del digiuno e dell‘ileo e nei gangli mesenterici. Nel sistema nervoso centrale la proteina prionica era per la prima volta rilevata nel nucleo motore dorsale del nervo vago, nel midollo allungato e nella colonna intermedio-laterale dei segmenti T7-L1. Nei periodi di tempo successivi la proteina prionica era rilevabile nel sistema linfatico ed interessava anche il tessuto linfoide non associato all‘intestino. Nel sistema nervoso enterico la diffusione della proteina prionica coinvolgeva i plessi neurologici dell‘intero apparato gastrointestinale e, nel sistema nervoso centrale, era estesa all‘intero nevrasse.
Questi risultati stanno ad indicare che la diffusione dell‘agente responsabile della BSE nella pecora dal sistema nervoso intestinale al midollo allungato e alla spina dorsale si verifica tramite il nervo simpatico e parasimpatico.