La Tubercolosi Bovina (TB) è una malattia infettiva contagiosa ad eziologia batterica, che determina nell’ospite lesioni nodulari di tipo granulomatoso, conosciute come “tubercoli” localizzati in diversi sedi: linfonodi, polmoni, intestino, fegato, milza pleura e peritoneo. La TB è un’infezione in grado di determinare ingenti danni economici in termini di sanità animale e, non ultimo, in termini di sanità umana, poiché zoonosi.
Eziologia
Il Mycobacterium bovis (M. bovis) è considerato, da oltre un secolo, l’agente eziologico della tubercolosi bovina. I micobatteri possono essere distinti in due gruppi. Il primo comprende batteri che causano la tubercolosi (M. tuberculosis, M.bovis, M.avium), la paratubercolosi (M.paratubercolosis) e la lebbra (M.leprae); il secondo è costituito da micobatteri “ambientali”, indicati anche come “saprofiti”, “atipici”, “opportunisti”. Alcuni micobatteri atipici provocano nel bovino lesioni localizzate, che macroscopicamente ed istologicamente sono simili a quelle causate da M.bovis. Di norma il micobatterio si presenta sotto forma di bastoncini isolati o appaiati oppure di bacilli. E’ asporigeno, immobile, strettamente aerobio, privo di fimbrie e capsula, se sottoposto a colorazione di Ziehl-Neelsen, essendo acido-resistente, assume regolarmente un caratteristico colore rosso.
Il Mycobacterium bovis (M. bovis) è considerato, da oltre un secolo, l’agente eziologico della tubercolosi bovina. I micobatteri possono essere distinti in due gruppi. Il primo comprende batteri che causano la tubercolosi (M. tuberculosis, M.bovis, M.avium), la paratubercolosi (M.paratubercolosis) e la lebbra (M.leprae); il secondo è costituito da micobatteri “ambientali”, indicati anche come “saprofiti”, “atipici”, “opportunisti”. Alcuni micobatteri atipici provocano nel bovino lesioni localizzate, che macroscopicamente ed istologicamente sono simili a quelle causate da M.bovis. Di norma il micobatterio si presenta sotto forma di bastoncini isolati o appaiati oppure di bacilli. E’ asporigeno, immobile, strettamente aerobio, privo di fimbrie e capsula, se sottoposto a colorazione di Ziehl-Neelsen, essendo acido-resistente, assume regolarmente un caratteristico colore rosso.
Caratteristiche di resistenza del batterio
| Temperatura | M. bovis viene regolarmente inattivato dalla pastorizzazione e dalle radiazioni solari, ma è in grado di resistere all’essiccamento |
| Disinfettanti | Viene difficilmente inattivato dai comuni disinfettanti per la sua costituzione chimica (frazione lipidica parietale), alla quale è da ricondurre anche il fenomeno dell’alcool-acido-resistenza |
| Sopravvivenza | Rimane vitale per 30-40gg nel muco tracheale, muore in circa 2gg nelle feci esposte al sole ma, se il tempo è umido, sopravvive 2 mesi in estate e, addirittura 5 mesi nel periodo invernale. Nel latte anche se acidificato sopravvive per più di 15gg e nel burro almeno 4 settimane |
Epidemiologia
M. bovis è uno dei patogeni con il più vasto spettro d’ospite. Oltre all’uomo, numerose specie domestiche e selvatiche tra le quali: bovino, bufalo, suino, pecora, capra, cavallo, cane, gatto, coniglio, cervo, capriolo, stambecco, camoscio, cinghiale, volpe, tasso. Il bovino è la specie maggiormente sensibile ed è considerato il vero ospite di M. bovis.
Numerose sono le vie attraverso le quali l’animale si può infettare e diversi i fattori che possono influenzare significativamente l’instaurarsi dell’infezione tubercolare, quali l’età dell’animale, l’ambiente e il clima in cui vive l’animale stesso e le pratiche manageriali dell’allevatore. Anche se la via respiratoria è la più probabile e importante via d’infezione, l’implicazione predominante del tratto respiratorio superiore e inferiore e i linfonodi associati.. L’ingestione di M. bovis con alimenti di origine animale infetti, o con mangime e acqua contaminati, è considerata via d’infezione secondaria. L’infezione congenita e la trasmissione per via verticale sono considerate eccezionali. Un concetto ormai consolidato è che l’infezione tubercolare avviene con l’inalazione di più bacilli tubercolari o di un singolo bacillo presente all’interno delle goccioline di muco emesse con colpi di tosse e starnuti. Le goccioline si localizzano all’interno del tratto respiratorio a livello degli alveoli polmonari innescando, inizialmente, la fagocitosi dei batteri da parte dei macrofagi e successivamente, l’attivazione a catena di meccanismi immunitari. L’animale infetto, oltre che rappresentare un pericolo per l’uomo, può trasmettere l’infezione agli altri animali a contatto, propagando progressivamente la malattia in tutto l’allevamento, in tempi più o meno rapidi.
M. bovis è uno dei patogeni con il più vasto spettro d’ospite. Oltre all’uomo, numerose specie domestiche e selvatiche tra le quali: bovino, bufalo, suino, pecora, capra, cavallo, cane, gatto, coniglio, cervo, capriolo, stambecco, camoscio, cinghiale, volpe, tasso. Il bovino è la specie maggiormente sensibile ed è considerato il vero ospite di M. bovis.
Numerose sono le vie attraverso le quali l’animale si può infettare e diversi i fattori che possono influenzare significativamente l’instaurarsi dell’infezione tubercolare, quali l’età dell’animale, l’ambiente e il clima in cui vive l’animale stesso e le pratiche manageriali dell’allevatore. Anche se la via respiratoria è la più probabile e importante via d’infezione, l’implicazione predominante del tratto respiratorio superiore e inferiore e i linfonodi associati.. L’ingestione di M. bovis con alimenti di origine animale infetti, o con mangime e acqua contaminati, è considerata via d’infezione secondaria. L’infezione congenita e la trasmissione per via verticale sono considerate eccezionali. Un concetto ormai consolidato è che l’infezione tubercolare avviene con l’inalazione di più bacilli tubercolari o di un singolo bacillo presente all’interno delle goccioline di muco emesse con colpi di tosse e starnuti. Le goccioline si localizzano all’interno del tratto respiratorio a livello degli alveoli polmonari innescando, inizialmente, la fagocitosi dei batteri da parte dei macrofagi e successivamente, l’attivazione a catena di meccanismi immunitari. L’animale infetto, oltre che rappresentare un pericolo per l’uomo, può trasmettere l’infezione agli altri animali a contatto, propagando progressivamente la malattia in tutto l’allevamento, in tempi più o meno rapidi.
Patogenesi
Una volta stabilitosi il contagio, il destino dell’infezione dipende, da un lato dalla virulenza del micobatterio e dalla dose infettante e, dall’altro dallo stato immunitario naturale o acquisito dei soggetti stessi. Così come nella tubercolosi bovina, anche nella tubercolosi umana, la fase iniziale della risposta immunitaria cellulo-mediata è caratterizzata dall’afflusso di macrofagi e linfociti T nel punto d’infezione con la formazione del cosiddetto “granuloma”. In molti casi, la malattia si arresta in questo stadio, con i bacilli tubercolari non ancora completamente inibiti, oppure in seguito alla mancanza della rete capillare e quindi per riduzione dell’ossigenazione, il centro del granuloma va contro a necrosi e successivamente a caseificazione. Da una prima fase caratterizzata sostanzialmente da un complesso primario corrispondente alla sede d’entrata, possono far seguito lesioni derivanti da una generalizzazione acuta-precoce oppure protratta-lenta con coinvolgimento di tessuti e organi diversi. Nel caso in cui in seguito si verifichi una nuova infezione o superinfezione esogena o endogena, si formano quadri riportabili a forme cronico-evolutive legate a perdita parziale delle difese dell’organismo o a forme di generalizzazione acuta-tardiva con repentina e totale annullamento dell’immunità acquisita durante la prima infezione.
Una volta stabilitosi il contagio, il destino dell’infezione dipende, da un lato dalla virulenza del micobatterio e dalla dose infettante e, dall’altro dallo stato immunitario naturale o acquisito dei soggetti stessi. Così come nella tubercolosi bovina, anche nella tubercolosi umana, la fase iniziale della risposta immunitaria cellulo-mediata è caratterizzata dall’afflusso di macrofagi e linfociti T nel punto d’infezione con la formazione del cosiddetto “granuloma”. In molti casi, la malattia si arresta in questo stadio, con i bacilli tubercolari non ancora completamente inibiti, oppure in seguito alla mancanza della rete capillare e quindi per riduzione dell’ossigenazione, il centro del granuloma va contro a necrosi e successivamente a caseificazione. Da una prima fase caratterizzata sostanzialmente da un complesso primario corrispondente alla sede d’entrata, possono far seguito lesioni derivanti da una generalizzazione acuta-precoce oppure protratta-lenta con coinvolgimento di tessuti e organi diversi. Nel caso in cui in seguito si verifichi una nuova infezione o superinfezione esogena o endogena, si formano quadri riportabili a forme cronico-evolutive legate a perdita parziale delle difese dell’organismo o a forme di generalizzazione acuta-tardiva con repentina e totale annullamento dell’immunità acquisita durante la prima infezione.
Sintomatologia e lesioni
I sintomi clinici sono variabili in rapporto alla via d’ingresso, all’andamento dell’infezione, all’entità delle lesioni, in relazione alle caratteristiche individuali dei soggetti colpiti.
Il decorso della malattia è condizionato da numerosi fattori:
I sintomi clinici sono variabili in rapporto alla via d’ingresso, all’andamento dell’infezione, all’entità delle lesioni, in relazione alle caratteristiche individuali dei soggetti colpiti.
Il decorso della malattia è condizionato da numerosi fattori:
- tipo, quantità e virulenza dei micobatteri
- condizioni di reattività individuale dell’organismo (resistenza o sensibilità)
E’ ormai raro riscontrare la malattia evolutiva e destruente e nel caso in cui la malattia tenda a progredire possono evidenziarsi sintomi di ordine generale come debolezza, dimagramento, anoressia, temperatura sub-febbrile. La tubercolosi è una malattia a decorso cronico Oltre ad una situazione depauperante generalizzata, l’animale essendo colpito dall’infezione prevalentemente a livello polmonare, manifesta tosse inizialmente secca e rara quindi più frequente e produttiva. I linfonodi della cavità toracica sono spesso interessati con possibili fenomeni compressivi a livello gastrointestinale, respiratorio o circolatorio. Nella generalizzazione precoce le lesioni sono evidenti soprattutto a carico dei linfonodi bronchiali, mediastinici, sottomascellari e retrofaringei. A livello polmonare le lesioni sono quelle di una polmonite a focolai globulari. Dopo l’inizio acuto, il processo si cronicizza con trasformazione dei focolai in noduli caseo-calcarei. Nei casi cronici le lesioni sono rappresentate da broncopolmonite caseosa acinosa o globulare, polmonite cronica con colliquazione delle parti lese e cavitazione. Nel bovino si riscontrano spesso lesioni a livello pleurico (tisi perlacea) derivanti da disseminazione dei micobatteri attraverso il circolo linfatico locale. Lesioni a diverso stadio si riscontrano anche in altri organi come milza, reni, ossa e articolazioni.
Diagnosi
Diagnosi in vita
La prova ufficiale è il test di intradermoreazione alla tubercolina PPD bovina (Protein Purified Derivative). E’ un test cutaneo di allergia che sfrutta la reazione allergica ritardata dell’animale provocata dall’iniezione intradermica della tubercolina. Nel caso in cui l’animale sia infetto, nel punto d’inoculo la tubercolina provoca ispessimento cutaneo, dolore, rigonfiamento e arrossamento. La lettura avviene tre giorni dopo l’inoculazione. Operativamente l’intradermoreazione tubercolinica deve essere eseguita nella regione del collo fra il terzo anteriore e il terzo mediano. Come prova supplementare è possibile utilizzare il test al gamma interferon su campioni di sangue eparinizzato.
La prova ufficiale è il test di intradermoreazione alla tubercolina PPD bovina (Protein Purified Derivative). E’ un test cutaneo di allergia che sfrutta la reazione allergica ritardata dell’animale provocata dall’iniezione intradermica della tubercolina. Nel caso in cui l’animale sia infetto, nel punto d’inoculo la tubercolina provoca ispessimento cutaneo, dolore, rigonfiamento e arrossamento. La lettura avviene tre giorni dopo l’inoculazione. Operativamente l’intradermoreazione tubercolinica deve essere eseguita nella regione del collo fra il terzo anteriore e il terzo mediano. Come prova supplementare è possibile utilizzare il test al gamma interferon su campioni di sangue eparinizzato.
Diagnosi post-mortem
- al macello viene eseguita un’accurata ispezione della carcassa, dei linfonodi e degli organi per evidenziare eventuali lesioni tubercolari.
- in laboratorio tra le prove previste dal Decreto Ministeriale n.592 del 1995 ricordiamo l’esame anatomo-isto-patologico, la ricerca di batteri acido-resistenti mediante strisci o sezioni sottoposti a colorazione Ziehl-Nielsen, l’evidenziazione di antigeni micobatterici in sezioni di tessuto, la prova biologica e l’isolamento di Mycobacterium bovis da materiale patologico, che malgrado la lentezza e la possibilità di contaminazione, resta il metodo di riferimento “gold standard” per la conferma d’infezione. Le nuove tecniche diagnostiche molecolari basate sulla reazione PCR o altre tecniche di amplificazione (Bollo et al., 1998; Vitale et al., 1998;), pur essendo rapide e poco indaginose, non sono riuscite a sostituire con la stessa affidabilità e sensibilità l’isolamento di M. bovis da campione clinico (Wards et al., 1995; Roring et al., 2000; Office International des Epizooties, 2000); tuttavia possono essere utilizzate a scopo identificativo e/o di tipizzazione a partire dal ceppo isolato in alternativa ai metodi biochimici tradizionali per la loro maggiore rapidità e capacità differenziativa.
Profilassi
In Italia è dal 1964 che, accanto alle norme semplicemente repressive del regolamento di polizia veterinaria, sono state emanate disposizioni per l’esecuzione di un piano di profilassi e di risanamento degli allevamenti bovini dalla tubercolosi, rese obbligatorie nel 1977, per conseguire l’ eradicazione della malattia. Il D.M. n.592 del 1995, attualmente in vigore, stabilisce le misure sanitarie da applicare agli allevamenti bovini e bufalini con l’obiettivo di eradicare la malattia ai fini della salute pubblica e della protezione degli allevamenti ufficialmente indenni.
In Italia è dal 1964 che, accanto alle norme semplicemente repressive del regolamento di polizia veterinaria, sono state emanate disposizioni per l’esecuzione di un piano di profilassi e di risanamento degli allevamenti bovini dalla tubercolosi, rese obbligatorie nel 1977, per conseguire l’ eradicazione della malattia. Il D.M. n.592 del 1995, attualmente in vigore, stabilisce le misure sanitarie da applicare agli allevamenti bovini e bufalini con l’obiettivo di eradicare la malattia ai fini della salute pubblica e della protezione degli allevamenti ufficialmente indenni.